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        抑郁小鼠的新见解可帮助研究人员整合两个假设

        新的研究证明了氯胺酮在该疾病的小鼠模型中治疗抑郁症的有效性,并将有关抑郁症成因的两种假设结合在一起。这项研究由宾夕法尼亚州立大学(Penn State)生物学以及生物化学和分子生物学教授BernhardLüscher领导,将发表在2016年9月15日的《生物精神病学》杂志印刷版上。

        吕舍尔说:“抑郁症是我们在全球范围内面临的第二大最昂贵的健康问题,但这一事实并不是很为人所知,因为抑郁症带有耻辱感,人们不愿意谈论它。”“大约有17%的美国人会在一生中的某个时候接受抑郁症的治疗,但是治疗选择有限,大约三分之一的患者对这些治疗方法没有反应。”

        Lüscher和他的同事通过将突变引入基因中来产生抑郁症的小鼠模型,该基因编码GABA受体的一种亚基,GABA是大脑中神经细胞进行交流的第二种最丰富的化学物质。GABA的功能主要是减少神经细胞的活性。受体突变导致GABA信号减少约15%到20%,并且模仿抑郁症患者中GABA信号的减少。具有突变的小鼠表现出与抑郁症相关的特征,例如减少的愉悦感,并且在用抗抑郁药治疗后它们又恢复正常。

        吕舍尔说:“您可以将GABA看作是汽车的制动器,其作用是减慢神经细胞的活动。”“它的对应物是谷氨酸,这是大脑中另一种信号化学物质,可作为神经细胞活性的加速剂。当我们降低小鼠中GABA的功能时,我们惊讶地发现谷氨酸的水平也降低了。这一结果表明大脑具有维持制动器和加速器之间平衡的机制,以防止大脑活动失控,这种状态我们称为动态平衡。”

        研究人员用低剂量的氯胺酮对小鼠进行了治疗,氯胺酮是一种实验性的抗抑郁药,已知可通过短暂阻断神经细胞中的主要谷氨酸受体来发挥作用。吕歇尔说:“用氯胺酮治疗不仅使行为正常化,并使谷氨酸受体水平恢复到正常水平,而且还恢复了GABA功能。”重要的是,氯胺酮的作用仅在具有神经信号缺陷的受体突变的小鼠中观察到,而在正常小鼠中未观察到。“我们的结果综合了以下假设:抑郁症是由GABA信号缺陷引起的,而这一假设是抑郁症是由谷氨酸信号缺陷引起的。我们证明,小鼠的抑郁样行为是GABA和谷氨酸盐减少的结果,而且重要的是,

        研究人员计划使用他们的小鼠模型更好地了解氯胺酮如何发挥作用,从而开发出更安全的替代品。Lüscher说:“氯胺酮比目前使用的抗抑郁药具有许多优势。”“它的作用迅速,并具有长效的持久作用,但是会上瘾并且会诱发精神病,因此我们希望使用我们的模型更好地了解氯胺酮的生化作用。然后,我们可以开始开发类似氯胺酮的药物,而不会产生不良副作用。 ”

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